Bei SARS-CoV, einem SARS-CoV2 nahe verwandten Coronavirus, konnten durch Impfungen zwar hohe Antikörpertiter ausgelöst werden, welche die Viruslast in den oberen Atemwegen zwar effektiv reduzieren konnten, aber auch die Lungenschädigung verstärkten. Es wurde eine positive Korrelation zwischen der Menge an neutralisierendem Antikörper im Serum und dem Grad der pathologischen Verletzung in der Lunge gefunden. Im Gegenzug dazu schienen bei MERS (einem weiteren Coronavirus) hohe Antikörperspiegel ADE zu hemmen.
Eine Möglichkeit der Vermeidung eines ADE bei SARS-CoV2 wäre laut Autoren, den Antikörperspiegel zu kontrollieren (Anm: Ob hohe oder niedrige Titer bei SARS-CoV2 vorteilhaft sind, ist jedoch noch unklar). Die zweite Möglichkeit wäre es, das Antikörperziel zu ändern und nicht auf die Rezeptorbindungsstelle (RBD) des Spike-Proteins (Anm: den jetzigen Angriffspunkt der Impfungen) abzuzielen. Als 3.Option nennen die Autoren Inhibitoren (beispielsweise Fc-Inhibitoren oder Prostease-Inhibitoren).
In der Conclusio heißt es: Das Vorhandensein von ADE bei SARS und MERS weist auf ein potenzielles Risiko bei der Impfstofftherapie für das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2 hin, da es denselben viralen Rezeptor und eine ähnliche Genomsequenz wie SARS-CoV teilt. SARS-CoV-2 hat möglicherweise einen ähnlichen Mechanismus des Viruseintritts und
kann daher ähnliche Mechanismen von ADE aufweisen.
(Anm: Für Interessierte werden in dieser Studie auch 5 potentielle Auslösemechanismen für ADE beschrieben.)
https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(20)30731-1/fulltext