Für das Auftreten von Long-Covid-Symptomen scheinen funktionelle Auto-Antikörper (AAK) gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren (GPCR-AAK) eine Rolle zu spielen. (Anm: GPCR sind Transmembranproteine, die der Signalweiterleitung ins Zellinnere dienen. Bisher wurden ca. 800 verschiedene Typen klassifiziert. Sie spielen eine zentrale Rolle bei zahlreichen physiologischen Prozessen, wie Muskelkontraktion, Zellstoffwechsel, Blutgerinnung, neurologische Prozesse, Regulation des Immunsystems, des Stoffwechsels sowie des cardiovaskulären Systems. Auto-Antikörper gegen GPCR können somit vielfältige Symptome auslösen. Bei einigen – vor allem kardiovaskulären oder neurologischen – Erkrankungen, ist die Rolle von GPCR-AAK bereits gut belegt. GPCR-AAK haben auch wichtige regulatorische Aufgaben und man findet sie auch bei gesunden Menschen. Eine Balance dieses extrem komplexen Systems ist von essenzieller Bedeutung. Die gesamte Bandbreite der GPCR-vermittelten Reaktionen ist noch Ziel der Forschung).
In dieser Studie wurden 29 Patienten mit Long-Covid-Symptomen untersucht und 2 asymptomatische Genesene. In allen Proben fanden sich GPCR-AAK (Anm: Titer werden leider keine angegeben). Häufig traten Beta2- und Muscarin-Rezeptor-AAK sowie AAK gegen RAAS auf, was klinisch unter anderem sowohl zu Herzfrequenzabfällen als auch Tachycardien und zu Blutdruckentgleisungen führen kann, es wurden aber auch GPCR-AAK gefunden, die mit neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden.
Um Beschwerden auszulösen, scheinen ischämische oder entzündliche Co-Faktoren bzw. die Kombination mehrerer AAK notwendig zu sein.
Die Autoren weisen auf die Gefahr hin, dass auch SARS-CoV2-Impfungen die Bildung von AAK induzieren können und betonen die Notwendigkeit einer weiteren Abklärung.