Bereits eine Studie von 2014 mit SARS-CoV zeigte, dass Antikörper (AK) gegen das Spike-Protein ADE auslösen können. Durch AK gegen Nucleocapsid (Anm: ein Strukturprotein des Virus; mittels Anti-N-Antikörpern kann man eine natürliche Infektion nachweisen) trat dieses Phänomen nicht auf. Ein Problem mit ADE ist auch schon bei Katzen-Coronaviren bekannt.
In dieser Studie wurde eine in-vitro-Testung mit menschlichen Zell-Linien durchgeführt (mit Promonozyten = Vorläufer bestimmter Immunzellen; besitzen ACE2- und FcGamma-Rezeptoren). SARS-CoV kann sich in menschlichen Promonozyten vermehren und eine typische Immunantwort auslösen. Bei Zugabe von Antiseren (Anti-S-AK) kam es bei hoher Antikörper-(AK) Konzentration zu einer Virusneutralisierung, während stark verdünnte Seren die SARS-CoV-Infektion und die Apoptose (Zelltod) signifikant steigerten. Auch die Zugabe von monoklonalen Anti-Spike-AK (wie sie auch in der Covid-19-Therapie verwendet werden) führte zu verstärkten Infektionen.
Anm: Diese Studie wirft einige Frage auf: Gibt es die gleichen Probleme beim verwandten SARS-CoV2? Kann bei sinkendem Anti-S-AK-Spiegel bei SARS-CoV2 eine neuerliche Infektion ein ADE auslösen? Haben Anti-N-AK (von der natürlichen Infektion) diesbezüglich eine Schutzfunktion? Und wieder einmal: Warum verwendete man (mit all den Vorkenntnissen zu seiner Gefährlichkeit) das Spike-Protein (die Virusregion, die darüber hinaus am stärksten mutiert), in voller Länge als Antigen für die SARS-CoV2-Impfungen?