Lebensbedrohliche thrombotische Ereignisse und neurologische Symptome kommen laut Autoren bei COVID-19 „häufig“ vor und bleiben bei Patienten mit Long COVID bestehen. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind immer noch schlecht verstanden. Bisher ging man von systemischen inflammatorischen Prozessen aus. Die Autoren beschreiben eine kausale immunmodulatorische Rolle von Fibrinogen bei diesen diffusen Pathologien.
Fibrinogen, das Vorläuferprotein von Fibrin, kann sich bei schweren Covid-19-Verläufen in großer Menge in Lungen und Gehirn ansammeln. Erhöhte Plasma-Fibrinogenspiegel sind ein prädiktiver Marker für kognitive Störungen nach einer Covid-19-Infektion (Anm: Fibrinogen ist ein sog. Akute-Phase-Protein, das bei Gewebeschädigungen, Infektionen oder Entzündungen vermehrt freigesetzt und zu Fibrin umgewandelt wird, welches bei Blutgerinnung und Wundverschluss eine bedeutende Rolle spielt). Fibrin lagert sich an Stellen mit Gefäßschäden oder Störungen der Blut-Hirnschranke an (Anm: Das Spike-Protein kann zu Endothelzellschäden führen, was einen Teufelskreis auslöst). Fibrin fördert die Aktivierung des Immunsystems und wirkt prooxidativ, was zu entzündlichen Thromben und entzündlichen Lungenschäden und neuroinflammatorischen Prozessen führen kann (Anm: andere Gewebe wie etwa Herz, Leber Darm oder Nieren wurden nicht untersucht). Die Blutgerinnsel sprechen auf eine übliche gerinnungshemmende Therapie schlecht bis nicht an. Die Fibrin-induzierten entzündlichen Prozesse in den Lungen können zu fortschreitenden Lungenfibrosen führen, was die Autoren an Mäusen demonstrieren konnten. Fibrin kann unter anderem durch Hemmung der NK-Zellen (Anm: Natürliche Killerzellen; Zellen des angeborenen Immunsystems, die Virusbefallene Zellen oder Krebszellen direkt abtöten können) die Viruslast erhöhen, kann aber auch bei anderen Erkrankungen wie Krebs oder Autoimmunerkrankungen zu einem besseren Überleben der veränderten Zellen führen.
Die Autoren wiesen in einem Festphasen-Bindungstest nach, dass das Spike-Protein von SARS-CoV2 an Fibrinogen und Fibrin binden kann. In Tierversuchen mit Mäusen fanden sie nach intranasaler Infektion oder intravenöser Spike-Verabreichung Spike-Fibrinogenkomplexe in den Lungen. Elektronenmikroskopisch konnten sie zeigen, dass das Spike-Protein zu einer veränderten Gerinnselstruktur führt und die Fibrinolyse hemmt. Darüber hinaus kann das Spike die Fibrin-induzierten Entzündungsreaktionen verstärken. Dies wurde auch in einem Mausmodell belegt, in dem eine Fibrinogen-induzierte Encephalomyelitis durch Zugabe des SARS-CoV2-Spike-Proteins deutlich verstärkt wurde (Anm: Damit belegen die Autoren, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um diese Pathologien auszulösen. Sie beziehen diese Erkenntnis leider ausschließlich auf eine SARS-CoV2-Infektion und die Spike-Persistenz bei Long-Covid). Die SARS-CoV2-Impfungen halten sie als Auslöser für unwahrscheinlich, da es dadurch nur zur Ansammlung „kleiner Mengen Spike-Protein lokal in den drainierenden Lymphknoten“ kommt, „wo die Immunantwort eingeleitet und das Protein eliminiert wird“ (Anm: Diese Behauptungen wurden bereits in zahlreichen Studien sehr gut widerlegt und sollten im Jahr 2024 kein peer-review mehr passieren können). Die mRNA-Impfstoffe verhindern laut Autoren thromboembolische Komplikationen bei Covid-19 und zeigen „keine Sicherheitssignale für hämatologische Erkrankungen“ (Anm: diese Behauptungen belegen die Autoren mit einer Sthttps://staging.gesundheit-oesterreich2.at/studienbibliothek/docs/unerwuenschte-ereignisse-von-besonderem-interesse-aesi-nach-covid-19-impfungen-multinationale-kohortenstudie-mit-99-millionen-geimpften/udie, die massive Risikosignale der SARS-CoV2-Impfungen aufzeigt und viele methodische Mängel aufweist).
(Anm: Die Autoren verwendeten für ihre Untersuchungen frühe SARS-CoV2-Varianten, die nicht mehr existieren. Da Infektionen durch die aktuellen Varianten meist klinisch unbemerkt bis sehr mild verlaufen, wäre bei Angaben zur Pathogenität dieses Virus immer auch die Angabe der Virusvariante erforderlich, sowie weiterführende Untersuchungen mit späteren Varianten). Als mögliche Therapieoption für akute Covid-19-Erkrankungen (Anm: ohne Variantenspezifizierung) und Long-Covid, welches sich laut Autoren zu einem „zentralen Problem der öffentlichen Gesundheit“ entwickelt hat (Anm: leider jedoch so gut wie nicht von Post-Vac abgegrenzt wird), nennen die Autoren monoklonale Antikörper gegen die inflammatorische Fibrin-Domäne (Anm: was einen Eingriff in eine Komponente eines feinstregulierten Signalweges darstellt, den wir noch nicht einmal vollständig verstehen). Sie testeten die Auswirkungen auf diverse immunologische Parameter an SARS-CoV2-infizierten Mäusen (mit der Beta- bzw. Delta-Variante). Die Auswirkungen aufs Überleben konnten nicht überprüft werden, da die Mäuse nach wenigen Tagen eingeschläfert wurden. Phase 1-Studien am Menschen laufen bereits.